Introducción, Epidemiología y Fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica
Aspectos generales y bases fisiopatológicas
Fuente: cardiopatiaisquemica.Internado.pdf
1Epidemiología y tendencias globales
La cardiopatía isquémica es la enfermedad cardiovascular más común y causa principal de muerte y discapacidad en países desarrollados y emergentes.
En EE.UU., 20.1 millones de personas la padecen, con un 3.3-4% de la población habiendo sufrido infarto de miocardio.
El aumento de obesidad, diabetes tipo 2 y resistencia a la insulina contribuye a la creciente prevalencia en países con urbanización acelerada.
La enfermedad representa una carga significativa en años de vida ajustados por discapacidad (DALY) a nivel mundial.
- Predominancia en países desarrollados y emergentes.
- Relación con factores de riesgo modificables y genéticos.
- Incremento en población de bajos ingresos en EE.UU. y Europa occidental.
- Impacto creciente en Asia y Oriente Medio.
2Fisiopatología básica de la cardiopatía isquémica
El miocardio requiere un equilibrio entre demanda y aporte de oxígeno para mantener su función.
La resistencia coronaria total se distribuye en arterias epicárdicas (R1), vasos prearteriolares (R2) y arteriolas/capilares intramiocárdicos (R3).
En ausencia de obstrucción, R2 y R3 regulan la resistencia para adecuar el flujo a las necesidades metabólicas del miocardio.
La aterosclerosis limita el flujo coronario, reduciendo la capacidad de incremento durante el ejercicio o estrés.
Otros factores como espasmos, trombos o embolias pueden también limitar el flujo coronario.
- Demanda de oxígeno influida por contractilidad y presión diastólica.
- Vasos de resistencia coronaria poseen alta capacidad de vasodilatación.
- Isquemia ocurre cuando la oferta no satisface la demanda, especialmente en hipertrofia ventricular.
- La angina microvascular se debe a disfunción en la vasodilatación de pequeños vasos.
- La anemia y el monóxido de carbono pueden disminuir el umbral isquémico.
3Aterosclerosis coronaria y disfunción endotelial
La aterosclerosis afecta principalmente a las arterias coronarias epicárdicas.
Factores de riesgo como LDL elevado e hipertensión alteran la función endotelial, provocando constricción irregular y activación inflamatoria.
La acumulación de lípidos, células musculares lisas y matriz extracelular forman las placas ateroscleróticas.
La diabetes mellitus potencia el desarrollo aterosclerótico mediante alteraciones en la coagulación y función endotelial.
La interacción entre células sanguíneas y endotelio da lugar a fenómenos trombóticos y progresión de la lesión.
- Disfunción endotelial como paso inicial en aterosclerosis.
- Inflamación vascular y activación plaquetaria contribuyen a la progresión.
- Factores metabólicos y hemostáticos influyen en pacientes diabéticos.
- La aterosclerosis reduce la capacidad de vasodilatación coronaria.
- La placa puede provocar obstrucción crítica o ruptura con trombosis.
4Valoración diagnóstica en cardiopatía isquémica
La prueba de esfuerzo es fundamental para diagnóstico, valoración funcional y seguimiento terapéutico en pacientes con sospecha o certeza de IHD.
Se evalúa la capacidad del paciente para realizar ejercicio y la presencia de signos electrocardiográficos indicativos de isquemia.
En pacientes con ECG en reposo anormal o incapacidad para ejercicio, se recomienda realizar estudios de imagen como ecocardiografía, gammagrafía, resonancia magnética o PET.
El algoritmo diagnóstico permite seleccionar la modalidad más adecuada según la condición clínica y capacidad funcional.
Los cambios en el segmento ST durante la prueba de esfuerzo y la duración del ejercicio son indicadores pronósticos importantes.
- Indicaciones: diagnóstico incierto, valoración funcional, seguimiento terapéutico.
- Prueba de esfuerzo con o sin imágenes según capacidad y ECG basal.
- Estudios de imagen incluyen ecocardiografía, gammagrafía, RM y PET.
- Prueba positiva: depresión ≥0.2 mV del segmento ST o síntomas anginosos.
- Mayor duración y frecuencia cardíaca máxima durante ejercicio indican mejor pronóstico.
5Pruebas de esfuerzo y protocolos
Los protocolos de prueba de esfuerzo, como el protocolo Bruce modificado, permiten cuantificar la capacidad funcional mediante equivalentes metabólicos (MET).
La respuesta normal al ejercicio incluye aumento progresivo de frecuencia cardíaca y presión arterial.
Una presión arterial que no aumenta o disminuye con signos de isquemia es un indicador de mal pronóstico.
La depresión del segmento ST durante cargas bajas o que persiste tras el ejercicio incrementa la especificidad para enfermedad coronaria grave.
Contraindicaciones incluyen arritmias inestables, estenosis grave, miocardiopatías agudas, insuficiencia cardíaca descompensada y endocarditis activa.
- MET cuantifican el costo energético de actividades y ejercicio.
- Protocolo Bruce inicia a 1.7 mph y 10% de pendiente, aumentando cada 3 minutos.
- Cambios en ECG durante la prueba son clave para diagnóstico y pronóstico.
- Pruebas farmacológicas con adenosina o dobutamina se usan en pacientes incapaces de ejercicio.
- Estudios de imagen combinados con pruebas farmacológicas detectan isquemia regional.
