El síndrome nefrótico suele reconocerse por un paciente con edema y una pérdida importante de proteínas en la orina. Sin embargo, memorizar esos hallazgos no explica por qué aparecen juntos. En este artículo abordamos la fisiopatología del síndrome nefrótico, primero veremos cómo funciona el filtro glomerular y después seguiremos el camino que va desde su lesión hasta los signos clínicos.

¿Qué es el síndrome nefrótico?

El síndrome nefrótico es un conjunto de manifestaciones producido por una alteración de la barrera de filtración del glomérulo.

Su dato central es la proteinuria intensa: una cantidad anormal de proteínas, sobre todo albúmina, atraviesa el filtro renal y se elimina por la orina. Al perder albúmina, su concentración en sangre disminuye; a esto lo llamamos hipoalbuminemia.

El edema y la hiperlipidemia completan el cuadro clásico, aunque no tienen que aparecer con idéntica intensidad en todos los pacientes.

En adultos se utiliza habitualmente el umbral de 3,5 g de proteínas en orina de 24 horas, o una relación proteína/creatinina urinaria cercana a 3,5 g/g, para hablar de proteinuria en rango nefrótico.

En niños, la guía KDIGO 2025 define ese rango mediante una relación proteína/creatinina de al menos 2 g/g, entre otros criterios ajustados a la edad y superficie corporal. Es importante tener esto en cuento y no cometer el error de aplicar automáticamente el mismo número a ambos grupos.

OJO: La proteinuria en rango nefrótico (mas de 3,5g de proteína en orina de 24 horas) no equivale por sí sola a síndrome nefrótico completo. Esto debido a que hay otras etiologías que pueden causar perdida de proteínas en la orina.

El diagnóstico del síndrome nefrotico debe incluir ademas de la proteinuria; la pérdida urinaria con la albúmina sérica y la situación clínica. Esta distinción evita confundir un resultado de laboratorio con todo el proceso fisiopatológico.

Anatomía renal

El riñón contiene nefronas, sus unidades de trabajo. Cada nefrona comienza en un glomérulo, un ovillo de capilares al que llega sangre por la arteriola aferente y del que sale por la arteriola eferente.

El líquido que cruza sus paredes entra en la cápsula de Bowman y continúa por los túbulos; allí se recuperan agua y sustancias útiles antes de formar la orina definitiva.

Recordar que la unidad estructural y funcional del riñón es la nefrona.

Imagen 1 – Anatomia Renal

Como explicamos en nuestro artículo sobre anatomía y fisiología glomerular, el filtro no es una sola pared.

Tiene tres componentes que actúan juntos: el endotelio capilar con su superficie de glicocálix, la membrana basal glomerular y los podocitos, cuyas prolongaciones forman los diafragmas de hendidura.

Si te sirve una imagen inicial, piensa en un filtro de varias capas; pero recuerda que aquí también intervienen proteínas celulares y fuerzas físicas que una simple malla no representa.

Los podocitos son especialmente importantes. Sus pedicelos abrazan el capilar y dejan entre ellos hendiduras reguladas por proteínas como la nefrina.

Una lesión de sus pedicelos, de la membrana basal o de otros componentes del filtro puede cambiar la permeabilidad a las proteínas.

Fisiología renal normal

El glomérulo filtra grandes cantidades de agua y solutos pequeños, pero restringe el paso de células y de la mayor parte de las proteínas plasmáticas.

La albúmina, por su tamaño y por las propiedades de toda la barrera glomerular, atraviesa solo en pequeña cantidad.

La fracción que llega al túbulo proximal puede recuperarse; esa capacidad, sin embargo, tiene un límite. La filtración depende de la presión en los capilares glomerulares y de las fuerzas que se oponen a la salida de líquido.

Los túbulos, por su parte, regulan cuánto sodio y agua se devuelven a la circulación. Así, para mantener el equilibrio no basta con filtrar: también hay que decidir qué se reabsorbe. Esta segunda función será fundamental al explicar el edema.

La albúmina circulante contribuye a la presión oncótica, la fuerza con la que las proteínas ayudan a mantener agua dentro de los vasos.

Aquí vale la pena hacer un pequeño recordatorio sobre la ósmosis. Recordemos que el agua puede atravesar la pared capilar y tiende a desplazarse hacia donde existe una mayor concentración de partículas que no pueden atravesarla. En los vasos sanguíneos, la albúmina es la principal proteína responsable de este efecto, favoreciendo que el agua permanezca dentro del espacio intravascular.

Cuando el riñón pierde demasiada albúmina, cambia ese equilibrio. El hígado intenta compensar aumentando la producción de proteínas, pero a veces no alcanza para igualar la pérdida urinaria.

Causas del síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico describe lo que sucede, no el nombre de una sola enfermedad.

Recordar siempre que se hable de «SINDROME» en realidad no se habla de una enfermedad en si sino de un conjunto de enfermedades o patologías que comparten signos o síntomas.

Una forma útil de ordenar sus causas es preguntar si el problema se origina principalmente en el glomérulo o si una enfermedad sistémica lo está dañando.

Enfermedades glomerulares primarias

Entre las causas primarias destacan la enfermedad de cambios mínimos, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) y la nefropatía membranosa.

En los cambios mínimos, el microscopio óptico puede mostrar pocos hallazgos, mientras que la microscopía electrónica revela borramiento de pedicelos. Es una causa frecuente en niños con síndrome nefrótico sensible a glucocorticoides.

La GEFS describe cicatrices en algunos glomérulos y en una parte de cada glomérulo afectado. Puede ser primaria, secundaria a otra agresión o de origen genético; esa clasificación importa porque no todas las variantes se tratan con inmunosupresión.

En la nefropatía membranosa, depósitos inmunitarios lesionan la zona subepitelial de la barrera. En una parte de los casos se detectan anticuerpos contra el receptor de fosfolipasa A2, conocido como PLA2R.

Causas secundarias de síndrome nefrótico

La diabetes, el lupus eritematoso sistémico y la amiloidosis pueden producir proteinuria intensa y síndrome nefrótico.

También debemos pensar en infecciones como hepatitis B, hepatitis C y VIH; algunos medicamentos, incluidos antiinflamatorios no esteroideos; neoplasias en contextos seleccionados; y enfermedades genéticas que afectan proteínas del podocito. La edad, los antecedentes, la evolución y los hallazgos extrarrenales orientan la búsqueda.

Esta lista explica una decisión clínica esencial: antes de decir «hay que dar corticoides» debemos saber qué está lesionando el glomérulo. Tratar del mismo modo una podocitopatía primaria, una nefropatía diabética y una infección activa sería ignorar la causa del síndrome.

Por ejemplo:

• Hepatitis B, hepatitis C y VIH: pueden provocar enfermedades glomerulares secundarias. Aquí no basta con inmunosuprimir; también hay que tratar o controlar la infección.
• AINEs (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, etc.) pueden asociarse a algunas enfermedades glomerulares, especialmente enfermedad por cambios mínimos y, en ocasiones, nefropatía membranosa. En ese contexto, una medida fundamental es suspender el medicamento causante.
• Neoplasias: algunos cánceres pueden asociarse a enfermedades glomerulares. Por ejemplo, determinados tumores sólidos se relacionan con nefropatía membranosa, mientras que el linfoma de Hodgkin puede asociarse a cambios mínimos.
• Enfermedades genéticas: mutaciones en proteínas importantes para el podocito —como nefrina o podocina— pueden alterar la barrera de filtración y producir proteinuria. En estos casos los corticoides pueden tener poca o ninguna utilidad.

Por eso la edad y los antecedentes importan. Un niño previamente sano con síndrome nefrótico tiene causas probables distintas a las de un adulto de 65 años con diabetes, pérdida de peso o hepatitis C.

Epidemiología

El síndrome nefrótico aparece en niños y adultos, pero su frecuencia y sus causas cambian con la edad y la población estudiada.

En una cohorte de adultos de Dinamarca, la incidencia registrada pasó de 3,35 a 4,30 casos por 100 000 personas-año entre 1995–2000 y 2013–2018. Es una estimación de ese sistema de salud; no representa una tasa universal ni permite asumir la misma frecuencia en Latinoamérica.

En la infancia, KDIGO comunica una variación amplia entre poblaciones, de aproximadamente 1,15 a 16,9 casos por 100 000 niños.

La enfermedad de cambios mínimos está muy vinculada al síndrome nefrótico sensible a esteroides en niños, mientras que en adultos las causas se distribuyen de otra manera.

Signos y síntomas del síndrome nefrótico

El edema suele ser la manifestación más visible. Puede comenzar alrededor de los ojos, hacerse evidente en tobillos y piernas, o extenderse al abdomen y a otras zonas.

El aumento rápido de peso puede reflejar retención de líquido, no necesariamente aumento de tejido adiposo.

En casos intensos hay ascitis, derrame pleural o edema generalizado, llamado anasarca.

La orina puede verse espumosa por la abundancia de proteínas, aunque la espuma aislada no confirma un diagnóstico.

La razón de la espuma es física: las proteínas tienen propiedades tensioactivas, es decir, disminuyen la tensión superficial de la orina. Cuando la orina golpea el agua y atrapa aire, se forman burbujas; las proteínas ayudan a estabilizarlas, haciendo que la espuma sea más abundante y persista por más tiempo. En esencia, ocurre un fenómeno parecido al que vemos cuando el jabón facilita la formación de espuma.

También puede haber cansancio, menor apetito y sensación de pesadez. Algunos pacientes llegan por un análisis de orina anormal antes de desarrollar edema llamativo.

Debemos buscar complicaciones además de los síntomas iniciales: trombosis venosa, infecciones, lesión renal aguda y deterioro progresivo de la función renal.

Una pierna dolorosa y más hinchada que la otra debe hacer sospechar una posible trombosis venosa profunda, especialmente porque el síndrome nefrótico favorece un estado de hipercoagulabilidad.

Del mismo modo, la dificultad respiratoria súbita, la fiebre o una disminución marcada de la diuresis requieren valoración clínica pronta, ya que pueden indicar complicaciones como embolia pulmonar, infección o lesión renal aguda, más allá del edema habitual del síndrome nefrótico.

Fisiopatología del síndrome nefrótico

Lesion glomerular en el Síndrome Nefrótico

Recordemos lo que ya aprendimos al inicio de este articulo. La barrera glomerular restringe el paso de proteínas. Cuando se dañan los podocitos, la membrana basal o sus interacciones, la albúmina cruza en una cantidad que supera la capacidad de recuperación tubular.

El resultado es proteinuria persistente. La lesión concreta cambia según la enfermedad: no existe una sola vía molecular que explique todos los síndromes nefróticos.

Imagen 2 – Lesión glomerular en el síndrome nefrótico

Existen distintas causas que pueden lesionar la barrera de filtración glomerular. En la imagen 2 en la parte superior se presentan tres ejemplos: en la nefropatía membranosa, los anticuerpos anti‑PLA2R se unen a un antígeno del podocito y favorecen la formación de depósitos inmunitarios y la activación del complemento

En la nefropatía diabética, la hiperglucemia se asocia con productos de glicación avanzada y estrés oxidativo; y, en algunas formas hereditarias, las variantes de NPHS1 (Nefrina) , NPHS2 (Podocina) o TRPC6 alteran proteínas importantes para el funcionamiento del podocito.

Estas son causas diferentes que pueden conducir a una lesión similar.

A la izquierda en la Imagen 2 se representa la barrera normal: la albúmina de la sangre encuentra sucesivamente el endotelio y su glucocálix, la membrana basal glomerular y los pedicelos de los podocitos. Entre estos últimos se encuentra el diafragma de hendidura, en el que participan la nefrina y la podocina, conectadas mediante proteínas como CD2AP y Nck con los filamentos de actina que sostienen la forma del pedicelo.

El daño en el Síndrome Nefrotico se encuentra en la mayoría de los casos a nivel de los Podocitos. No obstante algunas patologías pueden tambien causar daño a nivel de la Membrana basal glomerular y el endotelio.

A la derecha de la imagen 2 podemos observar el proceso molecular de la fisiopatología del síndrome nefrótico, la nefrina y la podocina aparecen desorganizadas, la actina pierde su disposición normal y los pedicelos se ensanchan y aplanan, fenómeno llamado borramiento de pedicelos.

La nefrina y la podocina son esenciales para mantener el diafragma de hendidura entre los pedicelos de los podocitos. En términos prácticos, son como una cabina de peaje que forma parte de la barrera de filtración glomerular. Si estas proteínas fallan, la estructura de la hendidura puede alterarse y la barrera permite el paso de una mayor cantidad de proteínas, especialmente albúmina, hacia la orina.

Es importante mencionar que el mecanismo de lesión al podocito y/o membrana basal glomerular y endotelio dependen de la enfermedad que lo cause.

En las formas genéticas, la alteración puede comenzar en la propia proteína. Por ejemplo, algunas variantes de NPHS2 hacen que la podocina quede retenida dentro de la célula; como interactúa con la nefrina, también pueden impedir que esta llegue correctamente a la membrana. 

En la diabetes, la hiperglucemia puede modificar la señalización del podocito y favorecer que la nefrina sea retirada de la superficie celular; en biopsias de nefropatía diabética también se ha observado menor expresión de nefrina, podocina y sinaptopodina.

En la nefropatía membranosa asociada a anti‑PLA2R, el daño puede iniciarse por la unión del anticuerpo y la activación del complemento. Dañando y desplazando a NEPH1 (Nefrina) y sinaptopodina o bien a la Nefrina, Podocina

La vía TRPC6 → Ca²⁺ → calcineurina → disminución de sinaptopodina ilustra uno de los mecanismos capaces de contribuir a esa desorganización, pero no ocurre necesariamente en todos los casos.

Cuando la Sinaptopodina disminuye también afecta a la Actina de los Podocitos. Esto debido a que sinaptopodina, que ayuda a sostener la arquitectura de Actina.

Finalmente, la línea punteada muestra el recorrido de la albúmina desde el capilar, a través de la barrera lesionada y de la hendidura alterada, hasta el espacio urinario; no pasa por el interior del podocito. Así, el resultado común de estas lesiones es el aumento de la filtración de albúmina y su pérdida por la orina.

¿Por qué una alteración microscópica llega a producir un signo que vemos a simple vista? Porque el glomérulo filtra sangre continuamente. Una fuga pequeña pero sostenida de una proteína abundante puede sumar gramos al día; cuando esa pérdida excede la reposición, la albúmina sérica desciende. Esa es la primera conexión entre lesión renal y manifestación sistémica.

Consecuencias de la perdida de albúmina

Con menos albúmina circulante, disminuye una de las fuerzas que mantienen líquido dentro del espacio vascular. Parte del agua pasa al intersticio, donde aparece el edema.

Si el volumen circulante efectivo cae, el organismo puede interpretar que falta líquido aunque el paciente esté «hinchado»

Como consecuencia de este error de interpretación se activan mecanismos de retención de sodio y agua, entre ellos el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

A este modelo se le suele llamar underfill.

Pero el edema no se explica siempre por esa secuencia. Algunos pacientes tienen volumen plasmático normal o aumentado. Por ello, dar por sentado que toda persona edematosa está intravascularmente «vacía» puede conducir a decisiones equivocadas.

La exploración clínica, la presión arterial, la función renal y la respuesta al tratamiento ayudan a interpretar cada caso.

Retención de sodio renal

Existe otro camino: el riñón reabsorbe sodio de forma inapropiada, y el agua lo acompaña. Cuando la barrera glomerular deja pasar proteínas que normalmente no llegan al túbulo, algunas pueden participar en la activación del canal epitelial de sodio (ENaC) en segmentos distales.

Estudios experimentales y observacionales relacionan proteínas urinarias como el plasminógeno y la plasmina con esa activación. Este mecanismo ayuda a explicar edema aun sin una reducción inicial del volumen circulante.

A este modelo se le suele llamar overfill.

En la práctica, underfill y overfill son modelos para entender mecanismos que pueden coexistir.

Lo importante es la cadena completa: lesión glomerular → pérdida de proteínas → cambios en las fuerzas vasculares y en la reabsorción renal de sodio → acumulación de agua en tejidos. No hace falta elegir un único modelo para todos los pacientes.

Underfill vs Overfill

OJO: como ya mencionamos estos modelos no son necesariamente mecanismos excluyentes. Un paciente con síndrome nefrótico puede presentar componentes de ambos, y cuál predomina depende de la causa y del momento de la enfermedad.

Una forma muy sencilla de recordarlo sería:

UNDERfill: “se sale el agua del vaso → el riñón intenta recuperarla”.
OVERfill: “el riñón guarda demasiada sal y agua → se desborda hacia los tejidos”.

Respuesta Hepática al Síndrome Nefrótico

Ante la caída de albúmina, el hígado aumenta la síntesis de proteínas.

En ese contexto también se alteran la producción y el metabolismo de lipoproteínas; por ello pueden elevarse colesterol y triglicéridos.

Además, algunas partículas lipídicas aparecen en la orina y originan lipiduria, que puede observarse como cuerpos grasos o cilindros grasos en el sedimento. La intensidad de la hiperlipidemia varía y suele mejorar cuando remite el síndrome.

La Lipiduria es la presencia de grasas o lípidos en la orina.

Puede aparecer en la orina como:

• Gotas de grasa
• Cuerpos grasos ovalados
• Cilindros grasos

Al observarlos con luz polarizada, algunos lípidos producen la característica imagen de “cruz de Malta”.

Efecto de la Hipoalbuminuria en la coagulación e inmunoglobulinas

La orina no se lleva solo albúmina. La pérdida de inmunoglobulinas y otros componentes de la defensa, junto con los efectos de ciertos tratamientos, aumenta la vulnerabilidad a infecciones.

En paralelo, la pérdida de proteínas que frenan la coagulación y la respuesta hepática que incrementa factores procoagulantes favorecen un estado de hipercoagulabilidad.

El riesgo de trombosis no es idéntico para todos. Depende, entre otros factores, de la enfermedad subyacente, el grado de hipoalbuminemia, la inmovilidad y los antecedentes personales.

En una cohorte de nefropatía membranosa, la albúmina baja se asoció con mayor riesgo de tromboembolismo venoso; este dato apoya la vigilancia, pero no significa que cada paciente deba recibir anticoagulación preventiva.

Imagen 3 – Consecuencias de la proteinuria en el síndrome nefrótico

Diagnóstico del síndrome nefrótico

El diagnóstico comienza por demostrar que el paciente pierde una cantidad elevada de proteínas por la orina.

En adultos, se considera proteinuria en rango nefrótico cuando la excreción de proteínas supera aproximadamente 3,5 g en 24 horas. Esta cantidad puede medirse mediante una recolección de orina de 24 horas o estimarse con la relación proteína/creatinina urinaria.

Una tira reactiva puede orientar, aunque no cuantifica con precisión la cantidad total de proteínas eliminadas en la orina. Sin embargo, encontrar proteinuria en la tira reactiva ya constituye un hallazgo importante, especialmente cuando se acompaña de manifestaciones compatibles como edema.

Imagen 3 – Tira rapida de orina marcando Proteinuria

Sin embargo, como ya mencionamos la tira rápida o colorimetria de orina no mide con precisión cuántas proteínas se eliminan al día. Por eso, un resultado positivo debe confirmarse con una prueba cuantitativa.

La recolección de orina de 24 horas es el método de referencia para medir la excreción total de proteínas.

Para realizarla, el paciente descarta la primera micción y anota la hora. A partir de ese momento recoge toda la orina durante el día y la noche; al llegar a la misma hora del día siguiente, orina una última vez e incluye esa muestra.

Se utiliza el recipiente indicado por el laboratorio y habitualmente no es necesario colocar una sonda vesical. Si se omite alguna micción, el resultado puede ser inexacto.

No obstante, proteinuria en rango nefrótico no significa automáticamente síndrome nefrótico. 

Recordemos que el valor normal de Albumina en sangre o serica es 3,4–5,4 g/dL. Por lo tanto hablamos de hipoalbuminemia cuando tenemos un paciente con menos de 3,4 g/dL.

No obstante con lo anterior en el síndrome nefrótico suele observarse rangos mas bajos, encontrados con frecuencia valores de entre 3,0 g/dL e incluso menos de 2,5 g/dL.

El edema es una manifestación frecuente y resulta de varios mecanismos, entre ellos la disminución de la presión oncótica y la retención renal de sodio y agua.

La clave entonces es: proteinuria intensa + hipoalbuminemia → síndrome nefrótico.

Super Pro Tip ✨: Para recordarlo facil solo apréndete el 3,5. Proteínas arriba de 3,5, Albumina abajo de 3,5. Ambas son síndrome nefrótico

Finalmente, diagnosticar el síndrome es solo el primer paso.

Después hay que investigar qué enfermedad está causando el daño glomerular. La historia clínica, la exploración física y los análisis orientan esa búsqueda. En determinados casos se necesita una biopsia renal para identificar la enfermedad y decidir el tratamiento.

Buscar la causa, no detenerse en el síndrome

La historia clínica revisa diabetes, enfermedades autoinmunes, infecciones, medicamentos, antecedentes familiares y síntomas sistémicos.

Según esa sospecha se solicitan pruebas dirigidas: por ejemplo, glucosa o hemoglobina glucosilada, complementos, serologías para hepatitis y VIH, estudios de autoinmunidad o anticuerpos anti-PLA2R. Pedir todas las pruebas a todos los pacientes sin una hipótesis clínica no mejora necesariamente el razonamiento.

Los anticuerpos anti-PLA2R son autoanticuerpos: defensas que, por error, reconocen una proteína del propio cuerpo. PLA2R significa receptor de fosfolipasa A₂ de tipo M y se encuentra en los podocitos. Un resultado positivo, en una persona con síndrome nefrótico, orienta a nefropatía membranosa asociada a PLA2R. Sin embargo, un resultado negativo no descarta la nefropatia membranosa, sobre todo en fases tempranas.

En adultos suele considerarse la biopsia renal para definir la lesión y orientar el tratamiento, aunque hay excepciones. KDIGO indica que una nefropatía membranosa puede diagnosticarse sin biopsia en un paciente con síndrome nefrótico y anticuerpos anti-PLA2R positivos, siempre dentro de una valoración clínica completa.

En niños con presentación típica, la biopsia inicial por lo general no es necesaria; se reserva para resistencia al tratamiento o características atípicas como hematuria macroscópica, complemento bajo, hipertensión sostenida o lesión renal aguda que no se explique por hipovolemia.

Un reto importante es distinguir el síndrome nefrótico del síndrome nefrítico: este último destaca por inflamación glomerular, hematuria y, con frecuencia, hipertensión y reducción del filtrado.

Ambos patrones pueden superponerse; una persona con mucha proteinuria también puede tener hematuria. La comparación orienta, pero no reemplaza el estudio de la causa.

Algoritmo de correlación clínica y Fisiopatologia del Síndrome Nefrótico

A continuación te mostramos un resumen de la Fisiopatologia del síndrome nefrótico y su respectiva correlación clínica:

Imagen 4 – Algoritmo de correlación Clinica Fisiopatogenica del síndrome nefrótico

Tratamiento del síndrome nefrótico

El tratamiento tiene dos objetivos simultáneos; controlar las consecuencias de la proteinuria y actuar sobre la enfermedad que la produce.

Es importante recordar que el tratamiento no es solo el diurético, ya que si solo se administra este, el filtro puede seguir lesionado; si atendemos solo la causa, el edema o una complicación trombótica pueden necesitar medidas inmediatas.

Medidas de soporte y prevención de complicaciones

La reducción de sodio en la alimentación ayuda a limitar la retención de agua. Los diuréticos se ajustan según la intensidad del edema, la presión arterial y la función renal; un exceso puede reducir el volumen circulante efectivo y empeorar la función renal.

En pacientes apropiados, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iECA) o los antagonistas del receptor de angiotensina (ARAII) reducen presión arterial y proteinuria, con vigilancia de potasio y creatinina.

La hiperlipidemia persistente se valora según el riesgo cardiovascular, no solo por una cifra aislada durante un episodio breve.

Las vacunas recomendadas y la atención temprana de infecciones forman parte del cuidado. La anticoagulación preventiva requiere estimar riesgo de trombosis y de sangrado, especialmente en nefropatía membranosa o hipoalbuminemia marcada; no se indica de forma automática a toda persona con síndrome nefrótico.

Tratamiento de la enfermedad de base

En la enfermedad de cambios mínimos sensible a esteroides, los glucocorticoides son una parte central del tratamiento.

La guía pediátrica KDIGO 2025 recomienda cursos iniciales de 8 o 12 semanas en niños con síndrome nefrótico de nueva aparición, con esquemas diarios y luego en días alternos; las recaídas frecuentes o la resistencia obligan a reconsiderar la estrategia y, a veces, a usar fármacos ahorradores de esteroides.

Estas decisiones se individualizan por edad, evolución y efectos adversos.

En adultos con cambios mínimos o GEFS primaria, el tratamiento puede incluir inmunosupresión guiada por la lesión y la respuesta.

En la GEFS secundaria se trata la causa y se optimizan las medidas de protección renal; no debe asumirse que responderá a los mismos fármacos que la forma primaria.

La nefropatía membranosa exige estratificar riesgo y seguir proteinuria, función renal y, cuando corresponde, anti-PLA2R antes de decidir inmunosupresión.

Diabetes, lupus, infecciones y amiloidosis requieren además el manejo específico de cada enfermedad.

El seguimiento mide peso, presión arterial, edema, proteinuria, albúmina, creatinina y posibles efectos adversos.

La remisión de la proteinuria importa porque suele acompañarse de recuperación de albúmina y menor riesgo de complicaciones. pero el tiempo hasta alcanzarla depende de la causa. Por eso el pronóstico se explica mejor con el diagnóstico etiológico y la evolución que con la etiqueta «síndrome nefrótico» por sí sola.